Brödsmule-navigation

Riskvärdering vid misstänkt hjärtinfarkt

Tidig riskvärdering vid misstänkt icke ST-höjnings AKS är väsentlig för val av behandlings- och utredningsstrategi. Noggrann anamnes är avgörande. Status är ofta normalt. Tecken till hjärtsvikt, hemodynamisk påverkan, störningar i hjärtrytmen och pågående eller upprepade episoder av ischemitypisk bröstsmärta indikerar högre risk och föranleder snabbare omhändertagande och åtgärd.

ST-sänkningar (ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥ 0,5 mm i två angränsande avledningar) eller patologisk T-vågsinvertering (t ex Wellens syndrom) och förhöjda hjärtskademarkörer indikerar en högre risk. Normalt EKG utesluter inte instabil kranskärlssjukdom.

Alla patienter med misstänkt instabil kranskärlssjukdom ordineras ASA. Patienter med objektiva tecken på ischemi (förhöjt troponin och/eller ST-förändringar) ges även ticagrelor (alternativt clopidogrel) samt inj fondaparinux sc efter beaktande av risken för blödningskomplikation.

För patienter som behandlas med orala antikoagulantia (OAK), se specifikt avsnitt om warfarin och NOAK under antitrombotisk behandling vid AKS.

Låg risk - behandling och utredning

Låg risk för hjärtinfarkt eller död närmaste månaden

  • EKG är normalt eller uppvisar ospecifika T-vågsförändringar
    och
  • normala hjärtskademarkörer

Behandling och utredning vid låg risk

  • Laddningsdos ASA 300-500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl ASA 75 mg x 1
  • Överväg lungemboli och aortadissektion.
  • Vid kvarstående misstanke om ischemiorsakade symtom, görs noninvasiv värdering med stresstest (CT-angiografi), stresseko, perfusions-MR eller myokardscintigrafi.

Måttlig/hög risk - behandling och utredning

Måttlig/hög risk för ny hjärtinfarkt eller död närmaste månaden

Patienter med objektiva tecken till instabil kranskärlssjukdom:

  1. Förhöjda hjärtskademarkörer
  2. EKG med ST-T-dynamik
  3. Patienter med upprepade episoder av ischemisk bröstsmärta
  4. Vid samtidig diabetes mellitus, nedsatt vänsterkammarfunktion, klinisk svikt, tidigare hjärtinfarkt eller ålder >65 år är risken ytterligare förhöjd

Behandling och utredning vid måttlig/hög risk

  • Laddningsdos ASA 300-500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter T ASA 75 mg x 1.
  • Laddningsdos ticagrelor 180 mg (alternativt clopidogrel vid hög blödningsrisk), därefter ticagrelor 90 mg x 2 (alternativt clopidogrel 75 mg x 1),  med behandlingsduration 12 månader, i normalfallet. För detaljer kring underhållsbehandling, läs mer på sidan Antitrombotisk behandling vid AKS.
  • Inj fondaparinux 2,5 mg/0,5 ml x 1 sc (reduceras till 1,5 mg vid GFR <20 ml/min). Behandlingen pågår under vårdtiden eller fram till invasiv åtgärd (PCI eller CABG). Utsättning >24h före CABG.
  • Vid hemodynamisk instabilitet eller akut hjärtsvikt där mekanisk komplikation till hjärtinfarkt ej kan uteslutas bör bedside EKO utföras före administrering av P2Y12-hämmare och prioriterad angio överväges med endast ASA som trombocythämmande förbehandling, pga eventuellt behov av akut hjärtkirurgi.
  • Dubbel trombocythämmande behandling används med försiktighet till patienter med hög blödningsrisk (t ex anemi, trombocytopeni, tidigare intracerebral blödning eller ulcus <6 månader sedan). Till dessa patienter väljs i första hand clopidogrel med kortare behandlingsduration.
  • Överväg protonpumpshämmare på riskpatient för magblödning (tidigare ulcussjukdom, blödningsanemi, steroidbehandling, kroppsvikt <60 kg samt till patienter >80 år) oavsett vilken P2Y12-hämmare som ges.
  • Vid pågående/planerad warfarinbehandling (eller NOAK) och genomgången PCI med stent, ges kombinationsbehandling med trombocythämning + OAK under en begränsad tid, se avsnitt om OAK på sidan Antitrombotisk behandling vid AKS (Kombinationsbehandling efter PCI).
  • Nitroglycerin vid behov.
  • Betablockerare per os, främst till patient med nedsatt vänsterkammarfunktion, högt blodtryck och/eller takyarytmi.
  • Statinbehandling initieras, atorvastatin 40-80 mg x 1.
  • ACE-hämmare skall övervägas till alla patienter och har starkast indikation vid samtidig förekomst av hjärtsvikt, vänsterkammardysfunktion, hypertoni, diabetes, mikroalbuminuri eller njursvikt.
  • Ekokardiografi under vårdtiden, utföres i tidigt skede om tecken på stor hjärtinfarkt, sviktsymtom etc. Översiktligt eko skall helst föregå koronarangiografi.

Koronarangiografi

bör utföras med olika prioritering efter riskvärdering:  

  • akut (inom 2 tim) på patient med kriterier för "mycket hög" risk som trots initialt omhändertagande inklusive antiischemisk- och antitrombotisk behandling, uppvisar något av följande:
    • pågående eller upprepade episoder av ischemitypisk bröstsmärta alternativt återkommande ST-dynamik, särskilt intermittenta ST-höjningar.

    • instabil hemodynamisk påverkan eller akut hjärtsvikt med angina och ST-förändringar.

    • livshotande ventrikulär arytmibenägenhet.
  • subakut (inom 24 tim) på patient med förhöjda hjärtskademarkörer (med kurvförlopp och sannolik typ 1 infarkt), EKG-dynamik och/eller GRACE-score >140

    GRACE-score >140, se länk till GRACE riskberäkning nedan.
    Samtidig diabetes mellitus, nedsatt vänsterkammarfunktion, klinisk hjärtsvikt, njursvikt (GFR <60 ml/min), tidigare hjärtinfarkt, tidigare op CABG, nyligen genomgången PCI eller ålder >65 år ökar risken och prioriteringsgraden.
  • subakut (inom 72 tim) på patient med måttlig risk, där förhöjda hjärtskademarkörer eller ischemiska ST-T-förändringar saknas men indikation för koronarangiografi bedöms föreligga på basis av klinisk värdering: typisk smärtanamnes och riskfaktorer (se kategorin ovan) alternativt ischemitecken vid non-invasivt stresstest.

Tilläggsbehandling

  • I samband med PCI ges tillägg av något heparinläkemedel, i normala fall ofraktionerat heparin, i dosen 70-100 E/kg. Vid trombotisk komplikation kan GP IIb-/IIIa-hämmare ges som bailout (bolusdos + 6-12 timmars infusion).
  • Behandling med GP IIb-/IIIa-hämmare kan vid uttalad instabilitet påbörjas tidigare (ej abciximab) inför subakut koronarangiografi. Beslut tas av ansvarig kardiolog/hjärtbakjour, ofta i samråd med PCI-operatör.

Hjärtinfarkt med normala kranskärl

Hjärtinfarkt utan signifikant kranskärlssjuka benämns ofta MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries) och utgör ca 6-8 % av alla infarkter. En del av denna grupp har angiografiskt helt normala kranskärl och benämns då MINCA (Myocardial Infarction with Normal Coronary Arteries). MINOCA ska betraktas som en arbetsdiagnos där fortsatt utredning av bakomliggande orsak är ytterst viktigt. Etiologin kan vara koronar (t ex kranskärlsspasm, kranskärlsdissektion, kranskärlsemboli, ockult plackruptur/erosion eller småkärlssjuka), kardiell (t ex myokardit, Takotsubo syndrom, arytmiorsakad eller traumatisk), eller icke kardiell (sekundärt till t ex lungemboli, stroke eller njursvikt).

Takotsubo syndrom är ett tillstånd med akut påkommen nedsatt vänsterkammarfunktion som initialt liknar hjärtinfarkt. Troponin-stegringen är dock oftast låggradig i förhållande till utbredningen av hjärtpåverkan, som speglas tydligare av pro-BNP-stegring. EKG kan visa ST-höjningar eller sänkningar, men mest karaktäristiskt utbredda djupa T-vågsinverteringar. Tillståndet är vanligast hos postmenopausala kvinnor och oftast utlöst av psykisk eller fysisk stress, varför kraftigt katekolaminpåslag anses vara av stor betydelse för uppkomsten. Tillståndet är reversibelt med normalisering av den systoliska funktionen inom dagar till månader, men kan i det akuta skedet kompliceras av hjärtsvikt, kardiogen chock, ventrikulära och supraventrikulära arytmier samt murala tromber med risk för stroke. Takotsubo syndrom förekommer även hos kranskärlssjuka patienter och förbises då ofta. Recidivrisken uppskattas till 1-2 % per år efter insjuknandet.

Genesen till MINOCA kan således vara hjärtinfarkt typ 1 eller typ 2, alternativt annat än hjärtinfarkt.

Utredning

Under kranskärlsröntgen kan intrakoronar diagnostik med IVUS (intravaskulärt ultraljud) eller OCT (Optical Coherence Tomography) påvisa ockult plackruptur, tromber eller kranskärlsdissektion. Vidare kan vänsterkammarangiografi påvisa Takotsubo syndrom där man vanligen ser cirkumferent apikal och/eller midventrikulär akinesi/dyskinesi övergripandes flera kranskärlsterritorier, men atypiska varianter förekommer.

Översyn av prover inklusive D-dimer, EKG/telemetri och saturation rekommenderas för att utesluta anemi, infektion, lungemboli, hypoxi och arytmi som orsak.

EKO bör genomföras för bedömning av hjärtfunktionen, strukturella avvikelser, klaffdysfunktion, perikardvätska mm.

MR hjärta kan med stor säkerhet differentiera normalt myokard från hjärtinfarkt, myokardit, kardiomyopatier inklusive Takotsubo syndrom, och bör utföras under vårdtiden vid MINOCA för att säkerställa diagnos samt vägleda fortsatt behandling.

Behandling

Det finns för närvarande inga riktlinjer eller evidens, men följande rekommendationer har uppnåtts genom konsensus:

Sedvanlig hjärtinfarktsbehandling med DAPT (ASA + P2Y12-hämmare), statin, betablockad och ACE-hämmare (vid nedsatt vänsterkammarfunktion, hypertoni eller diabetes) samt nitroglycerin vb rekommenderas initialt. Efter genomförd MR hjärta, görs individuell bedömning av fortsatt medicinsk behandling. Om MR verifierar hjärtinfarktdiagnosen ska patienten fortsätta med insatt behandling (sekundärprofylax). Om MR visar normalfynd föreslås behandling med lågdos ASA samt individuell bedömning till övrig behandling beroende av patientens riskfaktorer (primärprofylax). Om MR hjärta påvisar annan underliggande hjärtsjukdom, t ex myokardit, seponeras AKS-behandling och adekvat medicinering beroende på diagnos sätts in.

Vid Takotsubo syndrom kan P2Y12-hämmare seponeras, och även statin i frånvaro av arterioskleros och/eller betydande hyperkolesterolemi. Betablockad och ACE-hämmare rekommenderas vid måttligt nedsatt vänsterkammarfunktion tills normalisering. Vid påvisad mural tromb ges LMWH i behandlingsdos med övergång till warfarin. Vid utbredd apikal akinesi med risk för trombbildning bör profylaktisk LMWH-behandling övervägas. Vid kardiogen chock bör behandling med sympatikomimetiska inotropa läkemedel undvikas då de kan förvärra tillståndet. Simdax, ECMO eller Impella kan istället övervägas.