Till start

Vårdgivarguiden

Bakgrund

Synkope, eller svimning, är en vanlig orsak till att patienter söker sjukvård och medför ofta inläggning på sjukhus. Synkope definieras som övergående, självterminerande medvetandeförlust där den bakomliggande orsaken till medvetandeförlusten är kortvarig och övergående cerebral hypoperfusion/anoxi. Om annan orsak till medvetanderubbning föreligger (t ex epilepsi, intoxikationer, metabola rubbningar) skall företrädesvis termen ”övergående medvetandeförlust” användas.

Det är viktigt att identifiera bakomliggande orsak till synkope och i synnerhet identifiera individer med kardiell synkope då mortaliteten i denna grupp är hög, 18–30 % under första året.

Klassificering

1. Kardiell synkope

  • Arytmier (bradykardier, ventrikulära- eller supraventrikulära takykardier)
  • Strukturell hjärtsjukdom (aortastenos, kardiomyopatier, ffa HOCM och vid måttligt till uttalat nedsatt vänsterkammarfunktion,  ischemi, tamponad m.fl)
  • Kardiopulmonell sjukdom (aortadissektion, lungemboli, pulmonell hypertension)

2. Neurogen/reflexmedierad synkope
Synkope till följd av reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi/asystoli:

  • Vasovagal, ffa vanligt hos yngre individer (ortostatiskt- eller emotionellt betingad)
  • Situationsutlöst (triggas av specifika situationer, t ex blodprovstagning, rädsla)
  • Karotissinussyndrom, ffa förekommande hos individer >40 år
  • Annan icke klassisk form (utan klassiska prodromer, triggers eller med ett atypiskt förlopp)

3. Ortostatisk synkope

  • Läkemedelsutlöst
  • Volymsdeficit (blödning, andra stora vätskeförluster)
  • Primär (t ex Parkinson) eller sekundär (t ex diabetesneuropati) autonom dysfunktion

4. POTS (Posturalt Ortostatiskt Takykardi Syndrom)
Karaktäriseras av lägesberoende takykardi i avsaknad av uttalad ortostatisk hypotension. Synkope förekommer, men är sällsynt. Misstänkt autoimmunt medierat tillstånd med påverkan på det autonoma nervsystemet. Majoriteten av patienterna är unga kvinnor i åldern 15-25 år. Diagnosen ställs efter en längre tid av symtom.

POTS kriterier
  • TILT: Ökning av hjärtfrekvensen >30 slag/min inom 5 - 30 min efter uppresning. Instabilt blodtryck
  • Symtomen försämras i stående och förbättras i liggande eller sittande
  • Symtomduration och typisk anamnes >6 månader
  • (Plasma noradrenalin taget i stående >600 pg/ml)
  • Uteslutande av annan underliggande orsak till takykardi (t ex anemi, thyroideasjukdom etc)

Basal/initial utredning:

Skall göras på samtliga patienter som söker akut på grund av synkope.

Syftet med den initiala utredningen är:

  1. Karaktärisera medvetandeförlusten: Är det synkope eller finns det annan orsak till medvetandeförlusten.
  2. Riskvärdera patienten och ffa identifiera "högrisk"-patienter med symtom och fynd talande för kardiell synkope, som löper en ökad risk för allvarlig händelse och plötslig död.
  3. Komma fram till ett möjligt diagnosförslag.
  4. Avgöra om fördjupad utredning är nödvändig och hur snabbt den bör ske (inneliggande eller polikliniskt).
  • Anamnes och status
    Utlösande faktorer, position, ev prodromer, aktivitet vid händelsen. Förekomst av palpitationer. Tidigare och nuvarande sjukdomar.

    Fullständigt kardiopulmonellt status för att identifiera fynd talande för underliggande hjärtsjukdom. Neurologstatus skall också ingå i den initiala bedömningen.
 
Uppgifter och fynd talande för hög risk, associerat till kardiell synkope: Uppgifter och fynd talande för låg risk, associerat till neurogen synkope:
  • Misstänkt eller känd strukturell- eller ischemisk hjärtsjukdom
  • Plötsligt påkommen bröstsmärta/buksmärta/dyspné
  • EKG-förändringar enligt nedan
  • Synkope under fysisk ansträngning
  • Synkope utan förkänning och/eller orsakat allvarlig kroppsskada
  • Plötslig död i släkten
  • Hjärtklappning associerat till synkope
  • Synkope i sittande eller liggande
  • Frekventa synkope under kort tidsrymd
  • Tydliga prodromalsymtom
  • Tydlig trigger (lukt, syn, smärta)
  • Lång tid stående eller vid uppresning
  • Relaterat till måltid eller annan specifik situation
  • Associerat till tryck på halsen, eller nackrörelser
  • Anamnes på liknande synkope sedan många år
  • Väsentligen normal fysikalisk undersökning
  • Normalt EKG

 

  • 12-avlednings-EKG
    EKG-registrering skall göras på alla patienter som söker akut på grund av medvetandeförlust.

EKG-fynd som ska inge misstanke om kardiell synkope:
  • Asymtomatisk sinusbradykardi, <50 slag/min, SA-block eller sinusarrest >3 s utan negativt kronotropt läkemedel inger misstanke om SSS
  • AV-block II-III
  • Preexciterade QRS-komplex
  • Snabb paroxysmal supraventrikulär takykardi
  • Ventrikulär takykardi
  • Bifascikulärt block
  • Högersidigt skänkelblock med ST-höjning i V1-V3 ( Brugada syndrom)
  • Patologisk Q-våg
  • Förlängt QT-intervall
  • Kort QT-intervall
  • Negativ T-våg i de högra precordiala avledningarna och epsilonvågor som tecken till arytmogen högerkammar-kardiomyopati (ARVC)
  • Långsamt förmaksflimmer (<40-50/min) utan negativt kronotropa läkemedel

 

  • Kemlab
    Används för att utesluta eller bekräfta bakomliggande orsak till synkope eller annan medvetandeförlust. Blodstatus, elektrolyter inkl. kreatinin, troponin, D-dimer och artärblodgas är prover som kan vara av värde vid adekvat frågeställning.

Fortsatt utredning

Utredning vid misstänkt kardiell synkope:

Patienter med hög risk för kardiell synkope (se ovan) bör initialt utredas skyndsamt, vilket vanligen innebär inneliggande.

Följande undersökningar skall övervägas vid utredning av misstänkt kardiell synkope:

  • Telemetri under vårdtiden (6-48 h) och vid fortsatt osäker diagnos
  • Övrig EKG monitorering: Överväg i tidigt skede ILR (Inplanterbar Loop Recorder). Holter och Event recorder kan vara av värde vid mycket frekventa symtom (dagliga till veckovisa symtom)
  • EKO skall göras på alla patienter med misstänkt kardiell synkope
  • Arbetsprov vid synkope i anslutning till ansträngning eller vid misstanke om underliggande ischemisk hjärtsjukdom
  • I särskilda fall kan invasiv elektrofysiologisk utredning komma i fråga, diskutera med arytmolog!
  • Koronarangiografi/CT angio vid ischemifrågeställning
  • MR hjärta vid riktad frågeställning

Utredning vid misstänkt neurogen/reflexmedierad synkope:

Anamnesen är vanligtvis vägledande och många gånger tillräcklig för att ställa diagnos. Om fortsatt utredning är aktuell kan denna vanligen göras polikliniskt.

  • Carotis sinus massage bör göras på patienter äldre än 40 år med misstänkt neurogen synkope. Bör utföras både i liggande och stående med kontinuerlig EKG-registrering och görs med fördel i anslutning till TILT, men kan även göras på akuten! Risk för neurologiska komplikationer är liten, men bör utföras med försiktighet hos patienter med känd carotisstenos, tidigare genomgången TIA eller stroke. Diagnosen carotissinussyndrom (CSS) kan ställas om undersökningen leder till bradykardi/asystoli och/eller hypotoni i kombination med synkope eller symtom som påminner om tidigare rapporterade symtom associerat till synkope.
  • TILT-test skall övervägas vid misstanke om neurogen synkope där kliniken är atypisk, eller vid upprepad synkope av oklar genes. TILT-test är en bra metod för att kunna verifiera POTS diagnos. TILT test kan också användas i syfte att utbilda patienten i sin sjukdom.
  • Basala autonoma funktionstest: Valsalvamanöver och djupandningstest.

Behandling

Kardiell synkope
Beroende på underliggande orsak. Se övriga delar av detta kompendium.

Neurogen/reflexmedierad synkope
Framför allt informera om dess benigna karaktär.  Upplys om eventuell utlösande faktorer.  Undervisa i counter pressure movements (aktivering av muskelpumpen med ”leg/arm crossing”).

Pacemaker kan bli aktuellt i en liten, väl selekterad grupp grupp (>40 år) med uttalad kardioinhibitorisk komponent, i kombination med frekventa svimningar, avsaknad av förkänningar och risk för trauma. Det är viktigt att symtom kan korreleras till asystoli/bradykardi. Diskutera med arytmolog/pacemakerimplantatör. Läkemedel kan komma ifråga hos selekterade patienter med dominerande vasodepressiv komponent: fludrokortison (mineralkortikoid) eller midodrine (alfa 1-stimulerare).

Ortostatisk synkope
Se över pågående läkemedelsbehandling (blodtryckssänkande) och revidera vid behov. Överväg kompressionsstrumpor, extra salt och vätskeintag. Vid uttalad ortostatism med underliggande autonom rubbning kan läkemedelsbehandling vara av värde: fludrokortison (mineralkortikoid), midodrine (alfa 1-stimulerare) och droxidopa (precursor till noradrenalin) är samtliga blodtryckshöjande. Kräver noggrann blodtrycksmonitorering då det finns risk för nattlig hypertoni.

POTS
Multidisciplinärt omhändertagande pga symtom från flera organ. Kompressionsstrumpor, god hydrering och ökat saltintag, Regelbunden fysisk aktivitet.

Läkemedel vid POTS: Betablockerare, ivabradine, fludrokortison, midodrine (alfa 1-stimulerare) och droxidopa (precursor till noradrenalin), där det sistnämnda endast finns på licens.

·  

  • Uppdaterad: 1 april 2019
  • Faktagranskad: 1 maj 2019
  • Redaktör: Johan Sjöstrand
  • Faktagranskare: Mattias Törnerud, Danderyds sjukhus